知识点：《一氧化氮》 收集：褚芳套 编辑：紫罗兰君
本知识点包括：1、空气中一氧化氮的主要来源是什么？ 2、怎样去除一氧化氮和二氧化氮？ 3、一氧化氮有什么作用？ 4、一氧化氮能治什么病 5、一氧化氮对人有什么用处？ 。
《一氧化氮》相关知识
氧在过氧化物中氧显负一价是对的.
NO是氧化物.氮的化合价是-2价,所以是NO,而不是N2O.
过氧化物是含有过氧基-O-O-的化合物.过氧化物是氧化物的一种.
是有口诀的.可以背一下口诀,很有用.
化合价口诀：
正1氢钠钾和银,
正2钙镁钡和锌,
铝价+3氧-2,
以上价态要记真.（以上是初中常用的）
铜+1、2,铁2、3
+4价的是硅碳,
硫显-2、+4、6
-3、+5氮和磷,
氯价最长显-1.（以上是变价中常用的）
知识拓展：
1： 一氧化氮的化学式为什么是NO?氮没有-2的化合价,加起来不是0,为什么一氧化氮的化学式是NOd
知识要点归纳：
N可是-3-2 0+1+2+3+4+5都有哦,好像-1没见过.
2： 【为什么称NO（一氧化氮）为明星分子】
知识要点归纳：
一氧化氮与人体生物功能
近来发现一氧化氮（nitric oxide,NO）广泛分布于生物体内各组织中,特别是神经组织中.它是一种新型生物信使分子,1992年被美国Science杂志评选为明星分子.NO是一种极不稳定的生物自由基,分子小,结构简单,常温下为气体,微溶于水,具有脂溶性,可快速透过生物膜扩散,生物半衰期只有3－5s,其生成依赖于一氧化化氮合成酶（nitric oxide synthase , NOS ）并在心、脑血管调节、神经、免疫调节等方面有着十分重要的生物学作用.因此,受到人们的普遍重视.
1． NO生物活性的发现
医学知识告诉我们,有两种重要的物质作用于血管平滑肌,它们分别是去甲肾上腺素和乙酰胆碱.去甲肾上腺素通过作用于血管平滑肌细胞受体而使其收缩.对于乙酰胆碱是如何作用于血管平滑肌使之舒张,其途径尚不清楚,医学界一起在致力于研究.
1980年,美国科学家Furchaout 在一项研究中发现了一种小分子物质,具有使血管平滑肌松弛的作用,后来被命名为血管内皮细胞舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF）是一种不稳定的生物自由基.EDRF被确认为是NO.众所周知,硝酸甘油是治疗心胶痛的药物,多年来人们一直希望从分子水平上弄清楚其治疗机理.近年的研究发现,硝酸甘油和其它有机硝酸盐本身并无活性,它们在体内首先被转化为NO,是NO刺激血管平滑肌内cGMP形成而使血管扩张,这种作用恰好同EDRF具有相似性.1987年,Moncada等在观察EDRF对血管平滑肌舒张作用的同时,用化学方法测定了内皮细胞释放的物质为NO,并据其含量,解释了其对血管平滑肌舒张的程度.1988年,Polmer等人证明,L-精氨酸(L-argi-nine , L-Arg)是血管内皮细胞合成NO的前体,从而确立了哺乳动物体内可以合成NO的概念.
2． NO的生物学作用
（1）在心血管系统中的作用 NO在维持血管张力的恒定和调节血压的稳定性中起着重要作用.
在生理状态下,当血管受到血流冲击、灌注压突然升高时,NO作为平衡使者维持其器官血流量相对稳定,使血管具有自身调节作用.能够降低全身平均动脉血压,控制全身各种血管床的静息张力,增加局部血流,是血压的主要调节因子.
NO在心血管系统中发挥作用的可能机制是通过提高细胞中鸟苷酸环化酶（guanylate cyclase , GC）的活性,促进磷酸鸟苷环化产生环一磷酸鸟苷（guanosine 3′, 5′–cyclic monophosphate cGMP）,使细胞内cGMP水平增高,继而激活依赖cGMP的蛋白激酶对心肌肌钙蛋白Ⅰ的磷酸化作用加强,肌钙蛋白c对Ca2+的亲合性下降,肌细胞膜上K+通道活性也下降,从而导致血管舒张.
（2）在免疫系统中的作用 研究结果表明,NO可以产生于人体内多种细胞.如当体内内毒素或T细胞激活巨噬细胞和多形核白细胞时,能产生大量的诱导型NOS和超氧化物阴离子自由基（）,从而合成大量的NO和H2O2,这在杀伤入侵的细菌、真菌等微生物和肿瘤细胞、有机异物及在炎症损伤方面起着十分重要的作用.
目前认为,经激活的巨噬细胞释放的NO可以通过抑制靶细胞线粒体中三羧酸循环、电子传递和细胞DNA合成等途径,发挥杀伤靶细胞的效应.
免疫反应所产生的NO对邻近组织和能够产生NOS 的细胞也有毒性作用.某些与免疫系统有关的局部或系统组织损伤,血管和淋巴管的异常扩张及通透性等,可能都与NO在局部的含量有着密切的关系.
（3）在神经系统中的作用 有关L-Arg → NO途径在中枢神经系统(CNS)方面的研究认为,NO通过扩散,作用于相邻的周围神经元如突出前神经末梢和星状胶质细胞,再激活GC从而提高水平cGMP水平而产生生理效应.如NO可诱导与学习、记忆有关的长时程增强效应（Long-term potentiation , LTP）,并在其LTP中起逆信使作用.
连续刺激小脑的上行纤维和平行纤维可引起平行纤维细胞的神经传导产生长时程抑制(Long-term depression , LTD),被认为是小脑运动学习体系中的一种机制,NO参与了该机制.
在外周神经系统也存在L-Arg → NO途径.NO被认为是非胆碱能、非肾上腺素能神经的递质或介质,参与痛觉传入与感觉传递过程.
另据报道,NO在胃肠神经介导胃肠平滑肌松弛中起着重要的中介作用,在胃肠间神经丛中,NOS和血管活性肠肽共存并能引起非肾上腺素能非胆碱能（nonadrenergic-non-cholinerrgic , NANC）舒张,但血管活性肠肽的抗体只能部分消除NANC的舒张,其余的舒张反应则能被N-甲基精氨酸消除.
NO作为NANC神经元递质,在泌尿生殖系统中起着重要作用.成为排尿节制等生理功能的调节物质,这为药物治疗泌尿生殖系统疾病提供了理论依据.
现已证明在人体内广泛存在着以NO为递质的神经系统,它与肾上腺素能、胆碱能神经和肽类神经一样重要.若其功能异常就可能引起一系列疾病.
3．NO的化学行为
NO在常温下为气体,具有脂溶性是使它在人体内成为信使分子的可能因素之一.它不需要任何中介机制就可快速扩散通过生物膜,将一个细胞产生的信息传递到它周围的细胞中,主要影响因素是它的生物半寿期.具有多种生物功能的特点在于它是自由基,极易参与与传递电子反应,加入机体的氧化还原过程中.分子的配位性又使它与血红素铁和非血红素铁具有很高的亲合力,以取代O2和CO2的位置.据研究报道,血红蛋白-NO可以失去它附近的碱基而变成自由的原血红素-NO,这就意味着自由的碱基可以自由地参与催化反应,自由的蛋白质可以自由地改变构象,自由的血红素可以自由地从蛋白中扩散出去,这三种变化中的任何一个或它们的组合,将在鸟苷酸环化酶的活化过程中起重要作用.
NO的生物学作用和其作用机制研究方兴未艾,它的发现提示着无机分子在医学领域中研究的前景.笔者相信还会有更多的无机分子在人体内被发现、被研究、被应用于促进人类健康的研究领域中.
3： 【一氧化氮NO的外层电子排布如何?为什么说它是自由基,具有强氧化性】
知识要点归纳：
一氧化氮为双原子分子,分子结构为直线型.一氧化氮中,氮与氧之间形成一个σ键、一个2电子π键与一个一个3电子π键.氮氧之间键级为2.5,氮与氧各有一对孤对电子.有11个价电子,是奇电子分子,具有顺磁性.分子轨道式：(σ1s)2(σ1s*)2(σ2s)2(σ2s*)2(σ2p)2(π2p)4(π2p*)1
4： 有关一氧化氮的化学方程式顺便把一些反应的规律讲一下
知识要点归纳：
首先纠正一下你写的亚硝酸钠分子式是错的,应该是NaNO2 ；然后回答你的问题:
(1)一氧化氮不溶于水,二氧化氮可溶于水且可与水反应,反应方程式为：3NO2+H2O=2HNO3+NO
(2)亚硝酸钠NaNO2可以用NO和NO2与NaOH溶液反应来制取,反应方程式为：
NO+ NO2+2NaOH= 2NaNO2+H2O
5： SO2（二氧化硫）和NO（一氧化氮）哪个还原性强
知识要点归纳：
SO2
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1：空气中一氧化氮的主要来源是什么？
提示：汽车内燃机中温度很高，N2和O2可以在其中发生反应：N2+O2=2NO（高温条件），这是空气中氮氧化物的主要来源。 限行就是因为这样的原因。
2：怎样去除一氧化氮和二氧化氮？
提示：这里有种工厂除废气的办法,就是用氢氧化钠 NO+NO2+2NaOH====2NaNO2+H2O 2NO2+2NaOH====NaNO2+NaNO3+H2O 只要NO的量要NO的量比NO多就可以完全吸收了比NO多就可以完全吸收了
3：一氧化氮有什么作用？
提示：1、用于半导体生产中的氧化、化学气相沉积工艺，并用作大气监测标准混合气。也用于制造硝酸和硅酮氧化膜及羰基亚硝酰。 2、用于制造硝酸、亚硝基羧基化合物，人造丝的漂白。用于医学临床实验辅助诊断及治疗，有机反应的稳定剂。 3、制硝酸、人造...
4：一氧化氮能治什么病
提示：1.在心血管中，一氧化氮对维持血管张力的恒定与调节血压稳定起着重要作用。硝酸甘油治疗心绞痛正是由于其在体内转化成NO，扩张血管。 2.在免疫系统中，NO起杀伤细菌、病毒、肿瘤细胞的作用。相关研究证明，当吸入性一氧化氮浓度达到100ppm至200p...
5：一氧化氮对人有什么用处？
提示：一氧化氮起着信使分子的作用。当内皮要向肌肉发出放松指令以促进血液流通时，它就会产生一些一氧化氮分子，这些分子很小，能很容易地穿过细胞膜。血管周围的平滑肌细胞接收信号后舒张，使血管扩张。具体表现为以下几方面： 1、在泌尿及生殖系统...